Параметрический анализ механистических аналогов левого желудочка сердца, аневризмы кровеносного сосуда и динамика отдельного эритроцита в постоянном магнитном поле тема автореферата и диссертации по механике, 01.02.05 ВАК РФ

ОГЛАВЛЕНИЕ

БЛАГОДАРНОСТИ

ГЛАВА 1. ВВЕДЕНИЕ

1.1 Сердечно - сосудистая система человека

1.2 Реологические модели крови

1.2.1 Неэластичные модели с пределом текучести

1.2.2 Неэластичные степенные модели с пределом текучести

1.2.3 Неэластичные степенные модели без предела текучести

В данной главе приводятся осиовпые понятия из физиологии сердечно-сосудистой системы человека. Далее, рассмотрены достилсения в области гемореологии, реологии вен, артерий и миокарда. Дан обзор по проблемам математического моделирования кровотока в сосудах различной геометрии с эластичными стенками, а такзке в сетях образующих сосудистую систему человека. Рассмотрены некоторые аспекты моделирования сердца.1.1. Сердечно-сосудистая система человека Большая часть клеточных структур развитых организмов не имеют непосредственного контакта с внешней средой и находятся в окружающей их межклеточной среде или тканевой жидкости, откуда черпают необходимые вещества и куда они выделяют продукты обмена. Состав тканевой жидкости постоянно обновляется благодаря тому, что эта жидкость находится в тесном контакте с непрерывно движущейся кровью. Из крови в тканевую жидкость проникают кислород и другие необходимые клеткам вещества; в кровь, оттекающую от тканей, поступают продукты обмена деятельности клеток. Помимо крови, от тканей оттекает лимфа, которая также уносит часть продуктов обмена.Кровь движется по кровеносным сосудам благодаря периодическим сокращениям сердца. Сердце и сосуды составляют систему кровообращения. Это — одна из важнейших физиологических систем.Многообразные функции крови могут осуществляться лишь при ее непрерывном движении в сосудах, т. е. при наличии кровообращения, У всех млекопитающих и птиц полностью разделенные большой и малый круги кровообращения и четырехкамерное сердце с правым и левым желудочками.Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в правое предсердие, а оттуда в правый желудочек. При его сокращении кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, она отдает углекислый газ и насыщается кислородом. Система легочных сосудов: легочные артерии, артериолы, капилляры и вены — образуют малый круг кровообращения.Обогащенная кислородом кровь из легких но легочным венам поступает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. При сокращении последнего, она выталкивается в аорту и далее в артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей, а оттуда по венулам и венам притекает в правое предсердие. Система этих сосудов образует большой круг кровообращения.Схема строения сосудистого русла приведена на рис. 1, где 7 — аорта; 2 — печеночная артерия; 3 — кишечная артерия; 4 — капиллярная сеть большого круга; 5 — воротная вена; б — печеночная вена; 7 — нижняя полая вена; 8 — верхняя полая вена; 9 — правое предсердие; 10 — правый желудочек; 11 — легочная артерия; 12 — капиллярная сеть легочного круга; 13 — легочная вена; 14 — левое предсердие; 15 — левый желудочек. Также здесь показаны лимфатические сосуды.Сердце выталкивает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому синхронному сокращению мышечных клеток, составляющих миокард предсердия желудочков. Сокращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер сердца. Вследствие наличия общих слоев миокарда у обоих предсердий так же, как у обоих желудочков, и одновременного прихода возбужРис. 1 Рис. 2 дения к клеткам миокарда по сердечным проводящим миоцитам (волокнам Пуркинье) сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков осуществляется одновременно.Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, вследствие чего устья сжимаются. Поэтому кровь может двигаться только в одном направлении — в желудочки через предсердно-желудочковые отверстия. В этих отверстиях расположены клапаны. На протяжении всей диастолы и последующей систолы предсердий створки клапанов расходятся, клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желудочки. В левом желудочке находится двустворчатый митральный клапан, в правом — трехстворчатый. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки клапанов. Открыванию створок в сторону предсердий препятствуют сухожильные нити, при помощи которых края створок прикрепляются к сосочковым мышцам. Последние представляют собой пальцеобразные выросты внутреннего мышечного слоя стенки желудочков. Являясь частью миокарда желудочков, сосочковые мышцы сокращаются вместе с ними, натягивая сухожильные нити, которые, подобно канатам парусов, удерживают створки клапанов.Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из лселудочков только в артериальные сосуды из правого желудочка в легочную артерию, а из левого — в аорту. В устьях аорты и легочной артерии имеются нолулунные клапаны — клапан аорты и клапан легочного ствола соответственно. Каждый из них состоит из трех лепестков, прикрепленных наподобие накладных карманов к внутренней поверхности указанных артериальных сосудов. При систоле лселудочков выбрасываемая ими кровь прилеймает эти лепестки к внутренним стенкам сосудов. Во время диастолы кровь устремляется из аорты и легочной артерии обратно в л<елудочки, при этом немедленно захлопываются лепестки клапанов, препятствуя обратному току крови.Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает до нуля, вследствие чего кровь начинает притекать из вен в предсердия и далее через атриовентрикулярные отверстия — в желудочки.Одной из причин наполнения сердца кровью является остаток двиэюущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца. О наличии этой остаточной силы свидетельствует то, что из периферического конца нижней полой вены, перерезанной вблизи сердца, течет кровь, чего не может быть, если бы сила предыдущего сердечного сокращения была полностью израсходована.Среднее давление крови в венах больщого круга кровообращения примерно 7 мм рт. ст. В полостях сердца во время диастолы оно близко к нулю. Градиент давления, обеспечивающий приток венозной крови к сердцу, около 7 мм рт. ст. Это величина очень небольшая, и поэтому любые препятствия току венозной крови (например, легкое случайное сдавливание полых вен во время хирургических операций) могут полностью прекратить доступ крови к сердцу. Сердце не имеет резервных запасов крови и выбрасывает в артерии лишь ту кровь, которая притекает к нему из вен. Поэтому прекращение венозного притока немедленно приводит к прекращению выброса крови в артериальную систему, падению артериального давления до нуля.Вторая причина поступления крови в сердце — присасывание ее грудной клеткой за счет изменения объема, особенно во время вдоха. Грудная клетка представляет собой герметически закрытую полость, в которой вследствие работы мышц может создаваться отрицательное давление. В момент вдоха сокращение межреберных мышц и диафрагмы увеличивает эту полость. Органы грудной полости, в частности полые вены, подвергаются растяжению и давление в них, так же как и в предсердиях, становится отрицательным. Именно поэтому в момент вдоха наблюдается активный приток крови в полые вены с периферии.Третья причина, обеспечивающая подход криви к сердцу, — это сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом наружное сдавливание вен конечностей и туловища.В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении — к сердцу.Периодическое сдавливание вен вызывает систематическую подкачку крови к сердцу. Эта так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока венозной крови к сердцу, а значит и сердечного выброса при физической работе.Имеются многочисленные указания на существование механизма, обеспечивающего непосредственную подачу крови в предсердия. Он состоит в том, что во время систолы желудочков, когда укорачивается их продольI с ныи размер, предсердножелудочковая перегородка оттягивается книзу, что вызывает расширение предсердий и приток в них крови из полых вен. Предполагают наличие и других механизмов, активно доставляющих кровь в сердце.Во время диастолы желудочков в них притекает около 70% крови. В период систолы предсердий в желудочки подкачиРис. 3 вается еще около 30%. Таким образом, значение нагнетательной функции миокарда предсердий для кровообращения сравнительно невелико. Предсердия являются резервуаром для притекающей крови, легко изменяющим свою вместимость благодаря небольшой толщине стенок. Объем этого резервуара может возрастать за счет наличия дополнительных емкостей — ушек предсердий, напоминающих кисеты, способные при расправлении вместить значительные объемы крови.Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосудах, появлением пульсовых волн, звуковых явлений и т. д. При одновременной графической регистрации этих явлений можно определить длительность фаз сердечного цикла, что позволяет оценить характер сократительной функции миокарда. Пример регистрации фаз сердечного цикла показан на рис. 3, где показаны схематизированные кривые изменении давления в правых (а) и левых (б) отделах сердца, тонов сердца (в), объема желудочков (г) и электрокардиограмма (д). I — IV тоны ФКГ; I — фаза сокращений предсердий; 2 — фаза асинхронного сокращения желудочков; 3 — фаза изометрического сокращения желудочков; 4 — фаза изгнания; 5 — протодиастолический период; б — фаза изометрического расслабления желудочков; 7 — фаза быстрого наполнения желудочков; 8 — фаза медленного наполнения желудочков. Кривые записаны при частоте 75 сердечных сокращений в минуту. В этом случае общая длительность сердечного цикла — систолы, диастолы и паузы — равна примерно 0,8 с.Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5 - 8 мм рт. ст. После окончания систолы предсердий начинается систола желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз. Период напряжения длится 0,08 с и состоит из 2 фаз. .Фаза асинхронного сокращения волокон миокарда желудочков длится 0,05 с. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.Фаза изометрического сокращения (0,03 с) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов, при этом появляется систолический тон сердца. Смещение створок и захлопывающей их крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. (На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец.) Давление в желудочках быстро нарастает: до 70 — 80 мм рт. ст. в левом и до 15 — 20 мм рт. ст. в правом.Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Длина волокон миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет и давление крови в желудочках.Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяет о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье, на 1 см слева от среднеключичной линии, у мужчин в этот момент ощущается сердечный толчок.К концу фазы изометрического сокращения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды, прижимает лепестки полулунных клапанов к внутренним стенкам сосудов и с силой выбрасывается в аорту и легочную артерию. Наступает следующий период.Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и медленного изгнания (0,13 с). Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 120 — 130 мм рт. ст., а в правом - до 25 мм рт. ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает иолулунпые клапаны, при этом появляется диастолический тон cepdiia.Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастоличесшш периодом (0,04 с). После закрытия полулунных клапанов давление в желудочках падает до нуля. Створчатые клапаны в это время пока еще тоже закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда, не изменяются. Поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08 с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий начинает поступать в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с и делится на фазы быстрого (0,08 с) VL медленного (0,17 с) наполнения.Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление третьего тона cepdifa. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появлению четвертого тона сердца. При обычном прослушивании сердца хорошо слышны I и II тоны, они громкие, а III и IV тоны — тихие, выявляются лишь при графической записи тонов сердца.Закономерности, которым подчиняется кровь при движении по сосудам, основаны на законах гидродинамики. Однако физические законы в живом организме, где все явления, в том числе и движение крови, происходят в сложных биологических условиях, приобретают своеобразный характер. Для Р1зучения кровообращения часто применяют модели, составленные из стеклянных или резиновых трубок, а сердце заменяется каким-либо резервуаром.Вполне понятно, что такая модель не может отразить всех свойств сложной кровеносной системы живого организма с ее капиллярной сетью, с ее нервными связями и с ее разносторонними связями с другими системами организма. Но все-таки опыты, проведенные на такой модели, облегчают понимание закономерности кровообращения в живом организме.В отличие от модели сердце подает кровь в сосуды не беспрерывно, а прерывистой струёй. Сердце выбрасывает отдельные порции крови только при систоле. Несмотря на это, кровь по кровеносным сосудам течет не прерывистой, а беспрерывной струёй.Ток крови становится непрерывным благодаря эластичности стенок артерий. Это можно показать на следующем опыте: если к стеклянному баку присоединить две трубки — одну стеклянную, а другую резиновую с суженным концом — и из бака пускать воду прерывистой струёй по двум трубкам одновременно, то из резиновой трубки вода будет вытекать непрерывно.То обстоятельство, что вода из резиновой трубки вытекает непрерывно, хотя и поступает отдельными порциями, объясняется эластическими свойствами стенок резиновой трубки. Когда в резиновую трубку поступает порция воды, она растягивает стенку трубки; когда поступление воды прекращается, исчезает и давление, растягивавшее стенки резиновой трубки. Теперь стенки благодаря своей упругости, возвращаясь к первоначальному положению, давят на воду и продолжают ее выталкивать непрерывной струёй. Затем поступает вторая порция воды, которая вновь растягивает стенки сосуда, и т. д. Это обстоятельство и обуславливает равномерный ток жидкости по резиновым трубкам.Если закономерность, которую мы наблюдали на модели с резиновыми трубками, применить к сердечно-сосудистой системе, то мы увидим, что примерно то же самое происходит и в кровеносной системе.Сердце, сокращаясь, выбрасывает кровь в артерии. Кровь выбрасывается отдельными порциями. После систолы желудочков давление в артериях резко повышается, и стенки артерий растягиваются. Вслед за систолой наступает диастола, когда стенки сосудов в силу эластичности возвращаются к первоначальному положению. Они давят на кровь, проталкивают ее дальше и обеспечивают равномерный ее ток но сосудам.Кровообращение в венозной части сосудистой системы имеет свои особенности, которые обусловлены в первую очередь строением стенок вен. Стенки вен по сравнению со стенками артерий очень тонки и легко поддаются сдавливанию: они «спадаются» даже при незначительном сдавливании. Давление крови в венах весьма низкое, примерно 10 — 20 мм рт. ст., а в крупных венах, находящихся в грудной полости, даже отрицательное, т. е. ниже атмосферного давления. От чего же зависит отрицательное давление в крупных венах? Давление в них колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка увеличивается в объеме и легкие расширены, находящиеся в грудной полости вены тоже расширены. При этом их стенки заметно растягиваются и давление в них может стать отрицательным. Такое падение давления имеет большое значение для движения крови по венам.Между давлением крови в крупных и мелких венах создастся значительная разница, что способствует поступлению крови из мелких вен в более крупные, т.е. ее продвижении но нанравлению к сердцу.Важным фактором, способствующим движению крови по венам, являются мышечные сокращения. Влияние мышечных сокращений становится возможным благодаря особенностями строения стенок вен. Как мы уже знаем, стенки вен очень тонкие и эластичные, поэтому достаточно слегка надавить на них, чтобы сдавить вену и выдавить из нее кровь.Схема передвижения крови но венам при сокращении мышц изображена на рис. 4, где А мышцы расслаблены, а Б - мышцы сокращены.Рис. 4 Другой особенностью строения вен является наличие в них клапанов. Почти на всем протяжении крупных вен недалеко друг от друга находятся полулунные клапаны, которые открываются в сторону сердца. Такое устройство клапанов не мешает продвижению крови к сердцу, но препятствует обратному току крови. Эти две особенности — податливость стенок и наличие клапанов - в сочетании с мышечными сокращениями обеспечивают значительную долю расхода крови в венозном русле. Таким образом, сокращенные мышцы давят на стенки, которые спадаются, и находящаяся в них кровь выдавливается и течет но направлению к сердцу, а клапаны мешают ее обратному току.Кроме описанных факторов, имеют значение остаток того давления, которое было сообщено крови при сокращении левого желудочка, и некоторая присасывающая способность самого сердца. Кровообращение в капиллярах имеет для организма исключительно большое значение и обладает рядом особенностей. Важность капиллярного кровообращения заключается в том, что именно через стенки капилляров происходит отдача кислорода в ткани и поступление углекислого газа из тканей в кровь. Переход питательных веществ из крови в ткани и поступление продуктов распада или отработанных веществ в кровь происходят также через стенки капилляров. Выполнению этой функции способствует строение капилляров. Стенки капилляров лишены мышечного слоя и состоят из одного слоя плоских клеток. Благодаря такому строению стенок кислород и углекислота, а также другие вещества легко переходят из крови в ткани и из тканей в кровь. Диаметр просвета капилляра равен в среднем 0,008—0,01 мм. Через просвет такого сосуда может проходить только один эритроцит, и то несколько сплющиваясь. Это обстоятельство также создает благоприятные условия для отдачи кислорода. Количество капилляров исключительно велико: оно исчисляется несколькими миллиардами. Одна только верхняя брыжеечная артерия распадается на 72 млн капилляров. О том, насколько велико количество капилляров человеческого организма, свидетельствуют данные об их общей длине, которая равна примерно 100000 км. Давление и скорость тока крови в капиллярах могут значительно изменяться. Давление крови резко падает и доходит до 20 — 30 мм рт. ст. Резко замедляется и скорость течения крови, составляя в среднем 0,5 мм в секунду. Сравнительные наблюдения над мышцей, находящейся в покое и в состоянии работы, показали, что количество капилляров, по которым течет кровь, зависит от функционального состояния мышцы. В покоящейся мышце открыта только незначительная часть капилляров (примерно от 2 до 10%), и только по ним течет кровь, остальные капилляры плотно закрыты. Когда же мышца начинает работать, раскрывается густая капиллярная сеть. Раскрытие значительной части капилляров в работающей мышце имеет большое физиологическое значение. Во время работы потребность мышцы в кислороде и питательных веществах резко возрастает, так как увеличивается затрата энергии. Одновременно увеличивается количество продуктов распада и необходимость быстрого их удаления.Раскрывшаяся сеть капилляров обеспечивает как усиленное поступление питательных веществ, так и вывод продуктов распада. На ширину просвета капилляра влияют некоторые химические вещества, циркулирующие в крови.

Заключение и основные выводы

В работе проанализированы физические процессы, происходящие в механистических моделях желудочка сердца и аневризмы кровеносного сосуда, а также изучено поведение единичного эритроцита в пульсирующем потоке жидкости. Эти задачи относятся к классу сопряженных задач, где осуществляются совместные движения жидкости и стенок полости, в которой она находится или совместного движения жидкости и отдельной находящейся в ней заряженной частицы.

Использование общей, известной априори, информации об особенностях функционирования рассматриваемых биологических систем позволяет относительно просто проанализировать их качественное поведение с использованием представленных моделей. При этом учитывается, что время реализации обратных биологических связей существенно больше промежутка времени пульсовых колебаний. В этом случае механистическое описание биологических систем является корректным.

Основной целью, которая преследовалась при изучении механистического аналога левого желудочка сердца, было выяснение особенностей его функционирования в широком диапазоне определяющих процесс, характеристических параметров. Удалось показать, что динамика этой системы определяется внешней биохимической силой, вызывающей сокращение сердечной мышцы в систоле, внешней силой трансмурального давления, приводящей к растяжению миокарда в фазе диастолы и непосредственно его реологическими свойствами миокарда. В тоже время, инерционные свойства крови, находящейся в желудочке, эффекты, связанные с вязким трением между ее слоями, и эффекты образования и распространения вихревых структур пренебрежимо малы. Наряду с этим, проведенный параметрический анализ, позволил выявить параметрические промежутки влияния тех или иных физических эффектов, определяющих динамику исследуемой системы. В частности, были установлены условия, при которых возникает явление резонанса и особенности функционирования левого желудочка в такой экстремальной ситуации. В заключение исследования по динамике механистической модели желудочка дается аппроксимация интеграла трения, позволяющая избежать сложных вычислений, связанных с решением задачи динамики жидкости. Это существенно упрощает параметрический анализ рассмотренной системы и может служить хорошим инструментом в инженерных исследованиях направленных на изучение ситуаций, связанных с вмешательством в деятельность сердца при внедрении протезов, а также с другими техническими приложениями, связанными с использованием полузамкнутых колебательных систем переменной массы.

При изучении механистического аналога аневризмы кровеносного сосуда, были выявлены фундаментальные режимы ее функционирования. Здесь также были найдены условия, при которых возникает явление резонанса, проанализирован характер функционирования аневризмы в такой ситуации. В заключение анализа динамики системы в рассмотренном случае даются аппроксимации интегралов трения, позволяющие существенно упростить решение рассматриваемой задачи.

В последней главе диссертации исследовано влияние постоянных магнитных полей на динамику отдельно взятых заряженных частиц, движущихся в пульсирующем потоке ньютоновской жидкости. В результате проведенного анализа была показана возможность эффективного управления движением эритроцитов в случае их прохождения через аневризму кровеносного сосуда. Показано, что даже постоянные магнитные поля определенной направленности и интенсивности способны инициировать вывод эритроцитов из застойных зон аневризмы, находящихся в ее пазухах.

1. Einav S., Berman H. J., Fuhro R. L„ DiGiovanni P. R., Fine S., Fridman J. D. Mesurement of Velocity Profiles of Red Blood Cells in the Microcirculation by Laser Doppler Anemometry (LDA) // J. of Biorheology. 1975. Vol. 12. P. 207-210.

2. Keentok M., Milthorpe J. F., and O'Donovan E. On the Shearing Zone around Rotating Vanes in Plastic Liquids: Theory and Experiment // J. of Non-Newtonian Fluid Mechanics. 1985. Vol. 17. P. 23-25.

3. Nakamura M., and Sawada T. Numerical Study on the Laminar Pulsatile Flow of Slurries // J. of Non-Newtonian Fluid Mechanics. 1987. Vol. 22. P. 191-206.

4. Nakamura M., and Sawada T. Numerical Study on the Flow of a Non-Newtonian Fluid Through an Axisymmetric Stenosis // J. of Biomechanics Engineering. 1988. Vol. 110. P. 137143.

5. Perktold K., Peter R., and Resch M. Pulsatile Non-Newtonian Blood Flow Simulation Through a Bifurcation with an Aneurysm // J. of Biorheology. 1989. Vol. 26. P. 1011-1030.

6. Dintenfass L. Blood viscosity in healthy man, measured in rombospheroid viscometer on EDTA blood. // J. Biorheology. 1979. Vol. 11. P. 397-403.

7. Fung Y. C. Biomechanics // New York; Heidelberg; Berlin; Springer; Verlag. 1981.

8. Godbole P. N., Nakazawa S., and Zienkiewicz О. C. Blood Flow Analysis by the Finite Element Method // In: Finite Elements in Biomechanics. B. R. Simon (Ed.), Arizona. 1980. Vol. l.P. 277-293.

9. Shah V. L. Blood Flow // In: Advances in Transport Processes. A. S. Mujumdar (Ed.), New Delhi; Bangalore; Bombay; Calcutta. 1980. Vol. 1. P. 1-57.

10. Walawender W. P., Chen T. Y., and Cala D. F. An Approximate Casson fluid Model for tube flow of blood. // J. Biorheology. 1975. Vol. 12. P. 111-119.

11. Liepsch D, and Moravec St. Pulsatile Flow of Non-Newtonian fluid in Distensible models of Human Arteries // J. Biorheology. 1984. Vol. 21. P. 571-586.

12. Luo X. Y., Kuang Z. B. Non Newtonian Flow Pattern Associated with an Arterial Stenosis // J. of Biomechanical Engineering. 1992. Vol. 114. P. 512-514.

13. Merrill E. W., Gilliland E. R., Cokelet G., Shin H., Britten A., and Wells R. E. Rheology of Human Blood Effects of Temperature and Hematocrit Level // J. Biophysics. 1963. Vol. 3. P. 199-213.

14. Barnes H. A., Townsend P., and Walters K. On Pulsatile Flow of Non Newtonian liquids // J. Rheologica Acta. 1971. Vol. 10. P. 517-527.

15. Powell R. E., and Eyring H. Mechanism for Relaxation Theory of Viscosity // J. Nature. 1944. Vol. 154. P. 427-428.

16. Cho Y. I., and Kensey K. R. Effects of the Non Newtonian Viscosity of Blood on Hemodynamics of Diseased Arterial Flows // J. Advanced in Bioengineering. 1989. Vol. 15. P. 147-148.

17. Cross M. M. Rheology on Non Newtonian Fluids: a New Flow Equation for Pseudoplastic Systems // J. of Colloid Science. 1965. Vol. 20. P. 417-437.

18. Cokelet G. R. The Rheology of Human Blood // Chapter 4 in Biomechanics: Its Functions and Objectives, edited by Y. C. Fung, N. Perrone, and M. Anliker, Prentice-Hall, Englewood Cliffs, NJ. 1972. P. 63-103.

19. Cho Y. I., and Kensey K. R Effects of the Non Newtonian Viscosity of the Blood on Flows in a Diseased Arterial Vessel. Part 1: Steady Flows // J. of Biorheology. 1991. Vol. 28. P. 241262.

20. Mewis J., and Spaull A. J. B. Rheology of Concentrated Dispertions // J. Advanced in Colloid and Interface Science. 1976. Vol. 6. P. 173-200.

21. Cheng D. C.-H., and Evans F. Phenomenological Characterization of the Rheological behavior of inelastic reversible thixotropic and antithixotropic fluids // British Journal of Applied Physics. 1965. Vol. 16. P. 1599-1617.

22. Ballyk P. D., Steinman D. A., and Ethier C. R. Simulation of Non Newtonian Blood in an End - To - Side Anastomosis // J. Of Biorheology. 1994. Vol. 31. № 5. P. 565-586.

23. Gelin L. E. Disturbance of the Flow Properties of Blood and its Counteraction in Surgery // Acta Chirurgica Scandinavica. 1961. Vol. 122. P. 287-293.

24. Wells JR. R. E., Denton R., and Merrill E. W. Measurement of Viscosity of Biologic Fluids by Cone Plate Viscometer// J. Lab. & Clinical Medicine. 1961. Vol. 57. P. 646-656.

25. Rand P. W., Lacombe E., Hunt H. E., and Austin W. H. Viscosity of Normal Human Blood under Normothermic Conditions // J. Appl. Physiology. 1964. Vol. 19. P. 117-122.

26. Schmid-Schonbein H., Wells R. E., and Goldstone J. Fluid drop-like behavior of erythrocytes -disturbance in pathology and its quantification // J. of Biorheology. 1971. Vol. 7. P. 227-234.

27. Evans R. L., Kirkwood R. B., and Opsahl D. G. The dynamic viscosity of some Human blood // J. Biorheology. 1971. Vol. 8. P. 125-128.

28. Biro G. P. Comparison of Acute Cardiovascular Effects and Oxygen-Supply Following Haemodilution with Dextran, Stroma-Free Haemoglobin Solution and Fluorocarbon Suspension//J. Cardiovascular Res. 1982. Vol. 16. P. 194-204.

29. Skalak R., Keller S. R:, and Secomb T, W. Mechanics of Blood Flow // J. Biomech. Eng. 1981. Vol 103. P. 102-115.

30. Guyton A. C. Medical Physiology // 6th ed., W. B. Saunders company, Philadelphia. 1981. P. 222.

31. Stoltz J. F., and Lucius M. Viscoelasticity and Thixotropy of Human Blood // J. of Biorheology. 1981. Vol. 18. P. 453-473.

32. Quemada D. A Non-Linear Maxwell Model of Biofluids: Application to Normal Blood // J. of Biorheology. 1993. Vol. 30. P. 253-265.

33. Murata T., and Secomb T. W. Effects of Aggregation on the Flow Properties of Red Blood Cell Suspensions in Narrow Vertical Tubes // J. of Biorheology. 1989. Vol. 26. P. 113-122.

34. Shiga T., Imaizumi K., Harada K., and Sekiya M. Kinetics of rouleau formation using TV image analyser: Human erythrocytes // Am. J. Physiol. 1983. Vol. 245. P. H252-H258. '

35. McMillan D. E., Utterback N. G., Nasrinasrabadi M., and Lee M. M. An Instrument to Evaluate the Time Dependent Flow Properties of Blood at Moderate Shear Rates // J. of Biorheology. 1986. Vol. 23. P. 63-74.

36. Thurston G. B. Non-Newtonian Viscosity of Human Blood: Flow Induced Change in Microstructure // J. of Biorheology. 1994. Vol. 31. № 2. P. 179-192.

37. Quemada D., nd Droz R. Blood Viscoelasticity and Thixotropy from Stress Formation and Relaxation Mesurement: A Unified Model // J. of Biorheology. 1983. Vol. 20. P. 635-651.

38. Quemada D. Toward a Unified Model of Elasto Thixotropy of Biofluids // J. of Biorheology.1984. Vol. 21. P. 423-436.

39. Charara J., Aurengo A., Lelievre J. C., and Lacombe C. Quantitative Characterization of Blood Behavior in Transient Flow with a Model Including a Structure Parameter // J. of Biorheology.1985. Vol. 22. P. 509-520.

40. Pinto J., and Fung Y. C. Mechanical Properties of the Passive Heart Muscle in the Passive State //J. of Biomechanics. 1973. Vol. 6. P. 597-616.

41. Kitabatake A., and Suga H. Diastolic Stress Strain Relation of Non - excised Blood Perfused Canine Papillary Muscle // Am. J. Physiology. 1978. Vol. 234. P. 416-419.

42. Pao Y. C., Negendra G. K., Padiyar R., and Ritman E. L. Derivation of Myocardial Fiber Stiffness Equation Based on Theory of Laminated Composite // ASME J. of Biomechanical Engineering. 1980. Vol. 102. P. 252-257.

43. Demer L. L., and Yin F. C. P. Passive Biaxial Properties of Isolated Canine Myocardium // J. of Physiology. 1983. Vol. 339. P. 615-630.

44. Yin F. C. P., Strumpf R. K., Chew P. H., and Zeger S. L. Quantification of Non Contracting Canine Myocardium // J. of Biomechanics. 1987. Vol. 20. P. 557-589.

45. Fung Y. C., Fronek K., and Patitucci P. Pseudoelasticity of Arteries and the Choice of its Mechanical Expression // Am. J. of Physiology. 1979. Vol. 237. P. H620-H631.

46. Horowitz A., Lanir Y,, Yin F. C. P., Perl M., Sheinman I., and Strumpf R. K. Structural Three Dimensional Constitutive Law for Passive Myocardium // ASME J. of Biomechanical Engineering. 1988. Vol. 110. P. 200-207.

47. Lanir Y. Constitutive Equation for Fibrouse Connective Tissue // J. of Biomechanics. 1983. Vol. 16. P. 1-12.

48. Caulfield J. B., and Borg T. K. The Collagen Network of the Heart // Lab. Invest. 1979. Vol. 40. P. 364-372.

49. Robinson T. F., Cohen-Gould L., and Factor S. M. Skeletal Framework of Mammalian Heart Muscle // Lab. Invest. 1983. Vol. 49. P. 482-498.

50. Frank J. S., and Langer G. A. The Myocardial Interstitium: Its Structure and its Role in Ionic Exchange // J. of Cell Biology. 1974. Vol. 60. P. 596-601.

51. Winegard S„ and Robinson T. F. Force Generation Among Cells in the Relaxing Heart // Eur. J. of Cardiology. 1978. Vol. 7. (suppl.) P. 63-70.

52. Lazarides E. Intermediate Filaments as Mechanical Integrators in Cellular Space // J. Nature. 1980. Vol. 283. P. 249-256.

53. Fabiato A., and Fabiato F. Myofilament Generated Tension Oscillation During Partial Calcium Activation and Activation Dependence of the Sarcomere Length - Tension Relation of Skinned Cardiac Cells // J. Gen. Physiology. 1978. Vol. 72. P. 667-699.

54. Fish D., Orenstein J., and Bloom S. Passive Stiffness of Isolated Cardiac and Skeletal Myocites in the Hamster // Circ. Res. 1984. Vol. 54. P. 267-276.

55. Hill A. V. Time Heart of Shortening and Dynamic Constants of Muscle // Proc. R. Soc. 1938. Vol. B126. P. 136-195.

56. Hill A. V. First and Last Experiments in Muscle Mechanics // Cambrige: University Press. 1970.

57. Panerai R. B. A Model of Cardiac Muscle Mechanics and Energetics // J. of Biomechanics. 1980. Vol. 13. P. 929-940.

58. Huxley A. F. Muscle Structure and Theories of Contraction // Prog. Piophys. Biophys. Chem. 1957. Vol. 7. P. 255-318.

59. Tozeren A. Continuum Rheology of Muscle Contraction and Its Application to Cardiac Contractility// J. Biophysics. 1985. Vol. 47. P. 303-309.

60. Pinto J. G. A Constitutive Description of Contracting Papillary Muscle and Its Implication to the Intact Heart // ASME J. of Biomedical Engineering. 1987. Vol. 109. P. 181-191.

61. Lacker H. M„ and Peskin C. S. A Mathematical Method for Unique Determination of Cross -Bridge Properties from Steady State Mechanical and Energetic Experiments on Macroscopic

62. Muscle // Miura R. M., ed., Some Mathematical Questions in Biology Muscle Physiology, American Math. Society, Providence, RI, 1986. P. 121-153.

63. Guccione J. M., and McCulloch A. D. Mechanics of Active Contraction in Cardiac Muscle: Part I Constitutive Relations for Fiber Stress That Describe Deactivation // ASME J. of Biomechanical Engineering. 1993. Vol. 115. P. 72-81.

64. Krueger J. W., Tsujioka K., Okada T., Peskin C. S., and Lacker H. M. A 'Give' in Tension and Sarcomere Dynamics in Cardiac Muscle Relaxation // Adv. Exp. Med. Biol. 1988. Vol. 226. P. 567-580.

65. Krueger J. W., and Tsujioka K. Sarcomere Mechanics Toward a Physical Basis for Cardiac Contraction // Miura R. M., Some Mathematical Questions in Biology - Muscle Physiology, American Math. Society, Providence, RI, 1986. P. 155-222

66. Barden J. A., Mason P. Muscle Crossbridge Stroke and Activity Revealed by Optical Diffraction // Scienced. 1978. Vol. 199. P. 1212-1213.

67. Daniels M., Noble M. I. M., ter Keurs H. E. D. J., and Wohlfart B. Velocity of Sarcomere Shortening in Rat Cardiac Muscle: Relationship to Force, Sarcomere Length, Calcium and Time // J. of Physiology. 1984. Vol. 355. P. 367-381.

68. Busse R. (Editor) Kreislaufphysiologie // George Thieme Stuttgart. 1982.

69. Busse R., and Bauer R. D. Arteriensystem, Kreislaufphysiologie // (Edited by Busse R.), 1982, George Thieme Stuttgart. P. 41-69.

70. Busse R., Sturm K., Shabert A., and Bauer R. D. The Contribution of the Parallel and Series Elastic Components to the Properties of the Rat Tail Artery Under Two Different Smooth Muscle Tones // Pflugers Arch. Ges. Physiol. 1982. Vol. 393. P. 328-333.

71. Fung Y. C„ Biodynamics // Circulation Springer. New York: 1984.

72. McDonald D. A. Blood Flow in Arteries // Williams and Wikins, Baltimore, 1960.

73. Patel D. J., and Vaishnav R. N. Basic Hemodynamics its Role in Disease Processes // Baltimore: University Park Press 1980.

74. Wetterer E., and Kenner Th. Grundlagen der Dynamik des Arterienpulses // Berlin: Springer, 1968.

75. Carew T. E., Vaishnav R. N., and Patel D. J. Compressibility of the arterial wall // Circulation Res. 1968. Vol. 23. P. 61-68.

76. Dobrin P. B. Vascular mechanics, Handbook of Physiology, 1983, The Cardiovascular System // American Physiological Society, Bathesda, MD Vol. III. Ch. 3. P. 65-102.

77. Kenner Th., Small Arteries and the Interaction with the Cardiovascular system, Arteries and Arterial Blood Flow CISM Courses and Lectures № 270 // (Edited by Rodkiewicz C. M.) New York: Springer, 1983. P. 217-326.

78. Kenner Th., Neue Gesichtspunkte und experimente zur beschreibung und messung der arterienelastizitat // Arch. Kreislaufforsch. 1967. Vol. 54. P. 68-139.

79. Patel D. J., and Fry D. L. The Elastic Symmetry of Arterial Segments in Dogs // Circulation Res. 1969. Vol. 24. P. 1-8.

80. Cox R. H. Anisotropic Properties of the Canine Artery in Vitro // J. of Biomechanics. 1975. Vol. 8. P. 293-300.

81. Cox R. H. Passive Mechanics and Connective Tissue Composition of Canine Arteries // Am. J. of Physiology. 1978. Vol. 234. P. H533-H541.

82. Dobrin P. B., and Doyle J. M. Vascular Smooth Muscle and Anisotropy of Dog Carotid Artery // Circulation Res. 1970. Vol. 27. P. 105-119.

83. Anliker M., Moritz W. E., and Ogden E. Transmission Characteristics of Axial Waves in Blood Vessels // J. of Biomechanics. 1968. Vol. 1. P. 235-246.

84. Green H. D. Circulation: Physical principles. In: Medical Physics // D. Glasser (Ed.), Chicago: Year Book Publ. Vol. 1. 1944. Vol. LP. 208-232.

85. Landis E. M., and Hortenstein J. C. Functional Significance of Venous Blood Pressure // Physiology Rev. 1950. Vol. 30. P. 1-32.

86. Guyton A. C., Armstrong G. G., and Chipley P. L. Pressure Volume Curves of the Arterial and Venous Systems in Vivo Dogs // Am. J. of Physiology. 1956. Vol. 184. P. 253-258.

87. Roy C. B. The elastic properties of Arterial Wall // J. of Physiology. 1881. Vol. 3. P. 125-159.

88. Macwilliam J. A. On the Properties of the Arterial and Venous Walls // London: Proc. Roy. Soc. 1920. Vol. 70. P. 109-153.

89. Azuma T., and Hasegawa M. Distensibility of the Vein: From the Architectural Point of View //J. of Biorheology. 1973. Vol. 10. P. 469-479.

90. Hasegawa M. Rheological Properties and Wall Structures of Large Veins // J. of Biorheology. 1983. Vol. 20. P. 531-545.

91. Cox R. H. Regional Variation of Series Elasticity in Canine Arterial Smooth Muscles // Am. J. of Physiology. 1978. Vol. 234. P. H542-H551.

92. Dobrin P. B. Mechanical Properties of Arteries // Physiological Rev. 1978. Vol. 58. P. 397-460.

93. Fung Y. C. Fronek K., and Patucci P. Pseudoelactisity of Arteries and the Choise of Its Mathematical Expression // Am. J. of Physiology. 1979. Vol. 237. P. H620-631.

94. Hayashi K., Sato M., Niimi H., Handa H., Moritake K., and Okumura A. Triaxial Constitutive Laws of Deformation of Vascular Walls, Proc. 1975 Biomechanics Symposium. // R. Skalak and R. M. Nerem (Eds.), New York: Amer. Soc. Mech. Eng. 1975. P. 81-82.

95. Patel D. J., and Vaishnav R. N. The rheology of Large Blood Vessels, In: Cardiovascular Fluid Dynamics // D. H. Bergel (Ed.). London and New York: Academic Press. 1972. Vol. 2. P. 1-64.

96. Simon B. R., Kobayashi A. S., Strandness D. W., and Wiederhielm C. A. Réévaluation of Arterial Constitutive Relations. A finite deformation approach // Circ. Res. 1972. Vol. 30. P. 491-500.

97. Bauer R. D., Busse R., and Schabert A. Mechanical Properties of Arteries // J. of Biorheology. 1982. Vol. 19. P. 409-424.

98. Hardung V. Uber eine Methode zur Messung der dynamischen Elastizität und und Viskosität kautschukartiger Korper, insbesondere von Blutgefaben und anderen elastischen Gewebsteilen // Helv. Physiol. Pharmacol. Acta. 1952. Vol. 10. P. 482-498.

99. Bauer R. D., and Pasch Th. The Quasistatic and Circumferentional Elastic Modulus of the Rat Tail Artery Studied at Various Wall Stresses and Tones of the Vascular Smooth Muscle // Pflugers Arch. 1971. Vol. 330. P. 335-346.

100. Bergel D. W. The Dynamic Elastic Properties of the Arterial Wall // J. of Physiology. (London). 1961. Vol. 156. P. 458-469.

101. Busse R., Bauer R. D., Summa Y., Korner H., and Pasch Th. Comparison of the Visco -Elastic Properties of the Tail Artery in Spontaneous Hypertensive and Normotensive Rats // Pflugers Arch. 1976. Vol. 364. P. 175-181.

102. Chien S. Physiological and Pathological Significance of Hemorheology // In: Clinical Hemorheology. S. Chien, Ed. Martinus Nijhoff, Dordrecht, 1987. P. 125-164.

103. Chien S., Luse S. A., Jan K. M., Usami S., Miller L. H., and Fremount H. Effects of Macromolecules on the Rheology and Ultrastructure of Red Cells Suspensions // 6th Europ.

104. Conf. Microcirculation (Proc.), Aalborg, 1970. J. Ditzel and D. H. Lewis, Eds., Basel S. Karger. P. 29-34.

105. Chien S. Clumping (reversible aggregation and irreversible agglutination) of Blood Cellular Elements //Thromb. Res. 1976. Vol. 8 (Suppl. II). P. 189-202.

106. Chien S. Electrochemical Interaction and Energy Balance in Red Blood Cell Aggregation // In: Topics in Bioelectricity and Bioenergetics, Vol. 4, G. Milazzo, Ed. Wiley, New York, 1981. P. 73-112.

107. Gast A. P., and Leibler L. Interaction of Sterically Stabilized Particles Suspended in a Polymer Solution // J. Macromolecules. 1986. Vol. 19. P. 686-691.

108. Joanny J. F., Leibler L., and De Gennes P. G. Effects of Polymer Solutions on Colloid Stability // J. of Polymer Sci. 1979. Vol. 17. P. 1030-1084.

109. Chien S. Biophysical Behavior of Red Cells in Suspentions // In: The Red Blood Cell, D. M. Surgenor. New York: Ed. Academic Press. 1975. P. 1031-1133.

110. Elimelech M., Gregory J., Jia X., and Williams R. A. Particle Deposition and Aggregation: Measurement, Modeling and Simulation, (Ch. 6). Butterworth Heinemann; Oxford. 1995. P. 157-202.

111. Shamlou P. A., and Titchener Hooker N. Turbulent Aggregation and Breakup of Particles in Liquids in Stirred Vessels, In: Processing of Solid - Liquid Suspensions // P. A. Shamlou. Oxford: Ed. Butterworth - Heinemann. 1993. P. 1-25.

112. Muhle K. Floe Stability in Laminar and Turbulent Flow // In: Coagulation and Flocculation, Theory and Applications, B. Dobias, Ed., M. Dekker. New York. 1993. P. 355-390.

113. Kaibara M. Rheology of Blood Coagulation // J. of Biorheology. 1996. Vol. 33. № 2. P. 101117.

114. Lim B., Bascom P. J., and Cobbold R. S. C. Simulation of Red Cell Aggregation in Shear Flow // J. of Biorheology. 1997. Vol. 34. № 6. P. 425-441.

115. Yuan Y. W., and Shung K. K. Echoicity of Whole Blood 11 J. Ultrasound Med. 1989. Vol. 8. p. 425-434.

116. Mo L. Y. L., and Cobbold R. S. C., Gutt C., Joy M., Santyr G., and Shung K. K. Non -Newtonian Behavior of Whole Blood in a Large Diameter Tube // J. of Biorheology. 1991. Vol. 28. P. 421-427.

117. Shehada R. E. N., Cobbold R. S. C., and Mo L. Y. L. Aggregation Effects in Whole Blood: Influence of Time and Shear Rate Measurement Using Ultrasound // J. of Biorheology. 1994. Vol. 31. P. 115-135.

118. Murata T., and Secomb T. W. Effects of Shear Rate on Rouleau Formation in Simple Shear Flow//J. of Biorheology. 1988. Vol. 25. P.l 13-122.

119. Press W. H., Flannery B. P., Teukolsky S. A., and Vetterling W. T. // In: Numerical Recipes in C: The Art of Scientific Computing, Cambrige University Press, Cambrige, 1988. P. 570573.

120. Kolb M., and Jullien R. Chemically Limited Versus Diffusion Limited Aggregation // J. Physique Lett. 1984. Vol 45. P. 977-981.

121. Mills P. Non Newtonian Behavior of Flucculated Suspensions // J. Physique Lett. 1985. Vol. 46. P. 301-309.

122. Snabre P., Bitbol M., and Mills P. Cell Disaggregation Behavior in Shear Flow // J. Biophysics. 1987. Vol. 51. P. 795-807.

123. Meakin P. Fractal Aggregates and Their Fractal Measures // In: Phase Transitions and Critical Phenomena. C. Domb, and J. L. Lebowitz, Eds. Vol. 12. London: Academic Press, 1988.

124. Fabry T. Mechanism of Erythrocyte Aggregation and Sedimentation // J. of Blood. 1987. Vol. 70. P. 1572-1576.

125. Skalak R., and Zhu C. Rheological Aspects of Red Blood Cell Aggregation // J. of Biorheology. 1990. Vol. 27. P. 309-325.

126. Cloutier G., Qin Z., Durand L. G., and Teh B. G. Power Doppler Ultrasound Evaluation of the Shear Rate and Shear Stress Dependencies of Red Blood Cell Aggregation // IEEE Trans. Biomed. Eng. 1996. Vol. 43. P. 441-450.

127. Copley A. L., King R. G., and Huang C. R. Erythrocyte Sedimentation of Human Blood at Varying Shear Rates // J. Microcirculation, Grayson and Zingg, Eds. Plenum Press, New York, 1976. P. 133-134.

128. Schmid Schonberg H., Gaehtgens P., and Hirsch H. On the Shear Rate Dependence of Red Cell Aggregation in Vitro // J. Clin. Invest. 1968. Vol. 47. P. 1447-1454.

129. Hanna W. T. A Simulation of Human Heart Function // J. of Biophysics. 1973. Vol. 13. P. 603-621.

130. Mirsky I. Ventricular and Arterial Wall Stresses Based on Large Deformation Analysis // J. of Biophysics. 1973. Vol. 13. P. 1141-1159.

131. Taylor T. W. Okino H., and Yamaguchi T. Three Dimensional Analysis of Left Ventricular Ejection Using Computational Fluid Dynamics // ASME J. of Biomechanical Engineering. 1994. Vol. 116. P. 127-130.

132. Hood W. P. Jr., Thompson W. J., Rackley C. E., and Rolett E. L. Comparison of Calculation of Left Ventricular Wall Stress in Man from Thin-Walled Ellipsoidal Models // J. Circ. Res.1969. Vol. 24. P. 575-582.

133. Mirsky I. Left Ventricular Stresses in the Intact Human Heart // J. of Biophysics. 1969. Vol. 9. P. 189-208.

134. Streeter D. D., Vaishnav R. N., Patel D. J., Spotnitz H. M., Ross J., and Sonnenblick E. H. Stress Distribution in the Canine Left Ventricle During Diastole and Systole // J. of Biophysics.1970. Vol. 10. P. 345-363.

135. Wong A. Y. K., and Rautoharju P. M. Stress Distribution within the Left Ventricular Wall Approximated as a Thick Ellipsoidal Shell // Am. Heart J. 1968. Vol. 75. P. 649-661.

136. Guccione J. M., Waldman L. K„ and McCulloch A. D. Mechanics of Active Contraction in Cardiac Muscle: Part II Cylindrical Models of the Systolic Left Ventricle // ASME J. of Biomechanical Engineering. 1993. Vol. 115. P. 82-90.

137. Arts M. G. J. A Mathematical Model of the Dynamics of the Left Ventricle and the Coronary Circulation // Thesis University of Limburg, The Nitherlands, 1978.

138. Arts M. G. J., Reneman R. S., and Veenstra P. C. A Model of the Mechanics of the Left Ventricle // Ann. Biomed. Eng. 1979. Vol. 7. P. 299-318.

139. Chadwick R. S. Mechanics of the Left Ventricle // J. of Biophysics. 1982. Vol. 39. P. 279288.

140. Dumesnil J. G., Shoucri R. M., Laurenceau J. L., and Turcot J. A Mathematical Model of Dynamic Geometry of the Intact Left Ventricle and Its Application to Clinical Data // J. Circulation. 1979. Vol. 59. P. 1024-1034.

141. Peit T. S. Diastolic Pressure Volume Relations and Distribution of Pressure and Fiber Extension Across the Wall of Model Left Ventricle // J. of Biophysics. 1979. Vol. 28. P. 143166.

142. Pao Y. C., Robb R. A., and Ritman E. L. Plane Strain Finite - Element Analysis of Reconstructed Diastolic Left Ventricular Cross - section // Ann. Biomed. Eng. 1976. Vol. 4. P. 232-249.

143. Tozeren A. Static Analysis of the Left Ventricle // J. of Biomechanical Engineering. 1983. Vol. 105. P. 35-46.

144. Taylor T., Okino H., and Yamaguchi T. The Effects of Supravalvular Aortic Stenosis on Realistic Three Dimensional Left Ventricular Blood Ejection // J. of Biorheology. 1993. Vol. 30. P. 429-434.

145. McQueen, D.M. and Peskin, C.S. A Three-Dimensional Computational Method for Blood Flow in the Heart: (II) Contractile Fibers // J. Comput. Phys. 1989. Vol. 82. P. 289-297.

146. Peskin, C.S. and McQueen, D.M. A Three-Dimensional Computational Method for Blood Flow in the Heart: (I) Immersed Elastic Fibers in a Viscous Incompressible Fluid // J. Comput. Phys, 1989. Vol. 81. P. 372-405.

147. Gordon D. G. The Physics of Left Ventricle Ejection and Its Implication for Muscle Mechanics // European J. of Cardiology. 1976. Vol. 4 (Suppl.). P. 87-95.

148. Panerai R. B., Smail B. H., Borst C., Chamberlain J. H., and Sayers M. A. A Model of Left Ventricular Function in the Denervated Heart // J. of Biomedical Engineering. 1979. Vol. 1. P. 436-469.

149. McQueen D. M., and Peskin C. S. Computer Assisted Design of Butterfly Bileaflet Valves for the Mitral Position // Scand. J. Thor. Cardiovascular Surgery. 1985. Vol. 19. P. 139-148.

150. Peskin C. S., and McQueen D. M. Modeling Prosthetic Heart valves for Numerical Analysis of Blood Flow in the Heart // J. of Computational Physics. 1980. Vol. 37. P. 113-132.

151. Georgiadis J. G., Wang M., and Pasipoularides A. Computational Fluid Dynamics of Left Ventricular Ejection // Ann. Biomedical Engineering. 1992. Vol. 20. P. 81-97.

152. De Pater L., and van den Berg J. W. An Electrical Analogue of the Entire Human Circulatory System // J. Med. Electr. Biol. Engng. 1964. Vol. 2. P. 161-166.

153. Noordergraaf A. Development of an Analog Computer for the Human Systemic Arterial Systems, Circulatory Analog Computers // (Edited by Noordergraaf A., Jager G., and Westerhof N.), North Holland Publishing Company, Amsterdam, 1963.

154. Snyder M. F., Rideout V. C., and Hillstead R. J. Computer Modeling of the Human Systemic Arterial Tree // J. of Biomechanics. 1968. Vol. 1. P. 341-353.

155. Westerhof N., and Noordergraaf A. Wave Reflection in the Human Systemic Arterial Tree // Proc. Conf. Eng. Med. Biol., Huston, 1968.

156. Avolio A. P. Multi Branched Model of the Human Arterial System // J. Med. Biol. Engng. Comput. 1980. Vol. 18. P. 709-718.

157. Jelinek J. Hemodynamics of Counterpulsation: The Study of a Lamped Parameter Computer Model // J. of Biomechanics. 1972. Vol. 5. P. 511-519.

158. Jaron D. Theoretical Consideration Regarding the Optimisation of Cardiac Assistance by Intraaortic Balloon Pumping // IEEE Trans. Biomed. Engng. 1983. Vol. 30. P. 177-186.

159. Barnea O., Moore T. W., and Jaron D. Computer Simulation of the Mechanically Assisted Failing Canine Circulation // Ann. Biomed. Engng. 1990. Vol. 18. P. 263-283.

160. Leaning M. S., Pullen H. E., Carson E. R., and Finkelstein L. Modelling a Complex Biological System: The Human Cardiovascular System I. Methodology and Model Description // Trans. Inst. Measurement & Control. 1983. Vol. 5. P. 71-86.

161. Avanzolini G., et al. CADCS Simulation of the Closed Loop Cardiovascular System // Int. J. of Biomed. Comput. 1988. Vol. 22. P. 39-49.

162. Effect of Lower Body Negative Pressure on Blood Flow With Applications to the Human Cardiovascular System // J. Medical & Biological Engineering & Computing. 1993. Vol. 31. P. 569-575.

163. Langner F. Numerishe Simulation der Blutstromung im Menschlichen Kreislauf 11 Abh. Aerodyn. Inst., RWTH Aachen, Heft 30. 1990. P. 8-19.

164. Grood E. S., Mates R. E., and Falsetti H. A Model of Cardiac Muscle Dynamics // J. Circ. Res. 1974. Vol. 35. P. 184-196.

165. Caro C. G., Pedley T. J., Schroter R. C., and Seed W. A. The Mechanics of the Circulation // Oxford: Oxford University Press; New York; Toronto, 1978.

166. Fung Y. Mathematical Representation of Mechanical Properties of the Heart Muscle // J., of Biomechanics. 1970. Vol. 3. P. 381-404.

167. Despopoulos A., and Silbernagl S. Color Atlas of Physiology// Thieme, Stuttgart, 1991.

168. Gauer O. H., et al. Physiologie des Menschen // Vol. 3, Herz und Kreislauf. München: Urban & Schwarzenbach, 1972.

169. Sud V. K., and Sekhon G. S. Steady Flow of a Viscous Fluid Through a Network of Tubes with Applications to the Human Arterial System // J. of Biomechanics. 1990. Vol. 23. № 6. P. 513-527.

170. Caro C., Fitz-Gerald J. M., and Schroter R. C. Atheroma and Arterial Wall Shear: Observation, Correlation and Proposal of a Shear Dependent Mass Transfer Mechanism of Atherogenesis // Proc. Roy. Soc. Lond. 1971. Vol. 177. P. 109-159.

171. Caro C. G., and Parker K. H. The Effect of Hemodynamics Factors on the Arterial Wall, in the Arterial Wall // In Atherosclerosis Biology and Clinical Science (Edited by Olsson A. G.), Churchill Livingstone, Edinburg, 1987. P. 183-195.

172. Friedman M. H., Bargeson C. B., Deters O. J., Hutchins G. M., and Mark F. F. Correlation Between Wall Shear and Intimi Thickness at Coronary Artery Branch // J. Atherosclerosis. 1987. Vol. 68. P. 27-33.

173. Glagov S., Zarins C., Giddens D. P., and Ku D. N. Hemodynamics and Atherosclerosis // Arch. Pathol. Lab. Med. 1988. Vol. 112. P. 1018-1031.

174. Goldsmith H. L. The Flow of Model Particles and Blood Cells and Its Relation to Thrombogenesis // Prog. Hemost. Thromb. 1972. Vol. 1. P. 97-112.

175. Nerem R. M., and Cornhill J. F. The Role of Fluid Mechanics in Atherogenesis // ASME J. Biomech. Engng. 1980. Vol. 102. P. 181-189.

176. Thubrikar M. J., Roskelly S. K., and Eppink R. T. Study of Stress Concentration in the Wall of the Bovine Coronary Arterial Branch // J. of Biomechanics. 1990. Vol. 23. P. 15-26.

177. Lou Z., and Yang W. J. A Computer Simulation of the Blood Flow in the Aortic Bifurcation with Flexible Walls, In Mechanics Computing in 1990's and Beyond // (Edited by Adeli H., and Sierakowski R.), Vol. 1, ASCE, New York. P. 544-548.

178. Perktold K., Resch M., and Peter R. O. Three Dimensional Numerical Analysis of Pulsatile Flow and Wall Shear Stress in the Carotid Artery Bifurcation // J. of Biomechanics. 1990. Vol. 24. № 6. P. 409-420.

179. Perktold K., and Rappitsch G. Numerical Analysis of Arterial Wall Mechanics and Local Blood Flow Phenomena // In Advances in Bioengineering, ASME-BED-Vol. 26, (Edited by Tarbell J. M.). ASME New York. 1993. P. 127-131.

180. Reuderink P. Analysis of the Flow in a 3D Distensible Model of the Carotid Artery Bifurcation // Thesis, Eindhoven Institute of Technology, Netherlands, 1991.

181. Syoten O., and Masatsugu N. Optimality Principle in Vascular Bifurcation // J. of Biorheology. 1987. Vol. 27. P. 737-751.

182. Ferguson G. G. Physical Factors in the Initiation, Growth and Rupture of Human Intracranial Saccular Aneurysms //J. Neursurg. 1972. Vol. 37. P. 666-676.

183. Stehbens W. E. Flow Disturbances in Glass Models of Aneurysms at Low Reynolds Numbers // Q. J. Exp. Physiology. 1974. Vol. 59. P. 167-174.

184. Steiger H. J. Pathophysiology of Development and Rupture of Cerebral Aneurysms // Acta Neurochir. 1990. Vol. 48. P. 11-23.

185. Kayembe K. N. T., Sasahara M., and Nazama F. Cerebral Aneurysms and Variations of the Circle of Willis // Stroke. 1984. Vol. 15. P. 846-850.

186. Stenbens W. E. Etiology of Intracranial Berry Aneurysm // J. Neurosurg. Vol. 70. P. 823-831.

187. Drain L. E. The Laser Doppler Technique // J. Willey. New York, 1980.

188. Durst F., Melling A., and Whitelaw J. I. Principles and Practices of Laser Doppler Anemometry// London: Academic Press, 1976.

189. Liepsch D. W. A New Three Dimensional Laser - Doppler - Anemometer // In: ASME -Advances in Bioengineering BED, Book№ G00457, Miller G. R., Ed. 1988. Vol. 8. P. 3-5.

190. Fukushima T., Matsuzawa T., and Homma T. Visualization and Finite Element Analysis of Pulsatile Flow in Models of the Abnormal Aortic Aneurysm // J. of Biorheology. 1989. Vol. 24. P. 109-130.

191. Taylor T. W., and Yamaguchi T. Three Dimensional Simulation of Blood Flow in. an Abnormal Aortic Aneurysm - Steady and Unsteady Flow Cases // J. of Biomech. Engng. 1994. Vol. 116. P. 89-97.

192. Low M., Perktold K., and Raunig R. Hemodynamics in Rigid and Distensible Saccular Aneurysms: A Numerical Study of Pulsatile Flow Characteristics // J. of Biorheology. 1993. Vol. 30. P. 287-298.

193. Niimi H., Kawano Y., and Sugiyama I. Structure of Blood Flow Through a Curved Vessel with Aneurysm // J. of Biorheology. 1984. Vol. 21. P. 603-615.

194. Ahmed S., and Giddens D. P. Pulsatile Poststenotic Flow Studies with Laser Doppler Anemometry//J. of Biomechanics. 1984. Vol. 17. P. 695.

195. Ojha M., Cobbold R. S., Johnston K. W., and Hummel R. L. Pulsatile Flow Through Constricted Tubes: An Experimental Investigation Using Photochromic Tracer Methods // J. Fluid Mech. 1989. Vol. 203. P. 173.

196. Ojha M., Cobbold R. S., Johnston K. W., and Hummel R. L. Detailed Visualization of Pulsatile Flow Fields Produced by Modelled Arterial Stenoses // J. Biomed. Engng. 1990. Vol. 12. P. 463-469.

197. Lieber B. B., and Giddens D. P. Post Stenotic Core Flow Behavior in Pulsatile Flow and its Effects on Wall Shear Stress //J. of Biomechanics. 1990. Vol. 6. P. 597.

198. Young D. F., and Tsai F. Y. Flow Characteristics in Models of Arterial Stenoses // J. of Biomechanics. 1973. Vol. 6. P. 395; 547.

199. Pedley T. J. and Stephanoff K. D. Flow Along a Channel with a Time Dependent Indentation in One Wall: The Generation of Vorticity Waves // J. of Fluid Mech. 1985. Vol. 160. P. 337-367.

200. Ralph M. E., and Pedley T. J. Flow in Channel with a Moving Indentation // J. of Fluid Mech. 1988. Vol. 190. P. 87-112.

201. Sobey I. J. Observation of Waves During Oscillatory Channel Flow // J. of Fluid Mech. 1985. Vol. 151. P. 395-426.

202. Ralph M. E. Oscillatory Flows in Wavy Walled Tubes 11 J. of Fluid Mech. 1986. Vol. 168. P. 515-540.

203. Tutty O. R. Pulsatile Flow in a Constricted Channel // J. of Biomech. Engng. 1992. Vol. 114. P. 50-54.

204. Tutty O. R., and Pedley T. J. Oscillatory Flow in Stepped Channel // J. of Fluid. Mech. 1993. Vol. 247. P. 179-204.

205. Park D. K. A Biofluid Mechanics Study of Arterial Stenoses // MSc thesis, Lehgih University. Bethlehem. Pennsylvania, 1989.

206. Rosenfeld M. A Numerical Study of Pulsating Flow Behind a Constriction // J. of Fluid Mech. 1995. Vol. 301. P. 203-223.

207. Bovendeerd P. H. M., Huyghe J. M., Arts T., van Campen D. H., and Reneman R. S. Influence of Endocardial Epicardial Crossover of Muscle Fibers on Left Ventricular Wall Mechanics // J. of Biomechanics. 1994. Vol. 27. № 7. P. 941-951.

208. Bertram C. D., Raymond C. J., and Pedley T. J. Mapping of Instabilities for Flow Through Collapsed Tubes of Different Length // J. of Fluids Struct. 1990. Vol. 4. P. 125-154.

209. Bertram C. D., Raymond C. J., and Pedley T. J. Application of Nonlinear Dynamics Concepts to the Analysis of Self Excited Oscillations of Collapsible Tube Conveying a Fluid // J. of Fluid Struct. 1991. Vol. 5. P. 391-426.

210. Reyn J. W. On the Mechanism of Self Excited Oscillations in the Flow Through Collapsible Tubes // Delft Prog. Rep. 1974. Vol. 1. P. 51-67.

211. Shapiro A. H. Steady Flow in Collapsible Tubes // J. of Biomech. Engng. 1977. Vol. 99. P. 126-147.

212. Cancelli C., and Pedley T. J. A Separated Flow Model for Collapsible - Tube Oscillations // J. of Fluid Mech. 1985. Vol. 157. P. 375-404.

213. Jensen O. E. Chaotic Oscillations in a Simple Collapsible Tube Model // J. of Biomech. Engng. 1992. Vol. 114. P. 55-59.

214. Matsuzaki Y., and Matsumoto T. Flow in a Two Dimensional Collapsible Channel with Rigid Inlet and Outlet // J. of Biomech. Engng. 1989. Vol. 111. P. 180-184.

215. Pedley T. J. Longitudinal Tension Variation in Collapsible Channels: A New Mechanism for the Breakdown of Steady Flow // J. of Biomech. Engng. 1992. Vol. 114. P. 60-67.

216. Lowe T. W., and Pedley T. J. Computations of Stokes Flow in a Channel with a Collapsible Segment // J. of Fluid Struct. 1995. Vol. 9. P. 885-905.

217. Rast M. P. Simultaneous Solution of the Navier Stokes and Elastic Membrane Equations by a Finite - Element Method // Intl. J. Numer. Meth. Fluids. 1994. Vol. 19. P. 1115-1135.

218. Luo X. Y., and Pedley T. J. A Numerical Simulation of Steady Flow in 2-D Collapsible Channel //J. Fluid Struct. 1995. Vol. 9. P. 149-174.

219. Luo X. Y., and Pedley T. J. A Numerical Simulation of Unsteady Flow in a Two -Dimensional Collapsible Channel // J. of Fluid Mech. 1996. Vol. 314. P. 191-225.

220. Flaud P., Geiger D., Oddou C., et Quemada D. Ecoulements Pulses Dans les Tuyaux Viscoelastiques. Application a l'Etude de la Circulation Sanguine // Le Journale de Physique. 1974. Tome 35. Novembe. P. 869-882.

221. Hofer M., and Perktold K. Computer Simulation of Concentrated Fluid Particle Suspension Flows in Axisymmetric Geometries // J. of Biorheology. 1997. Vol. 34. № 4/5. P. 261-279.

222. Reul H., Talukder N„ and Muller E. W. Fluid Mechanics of the Natural Mitral Valve // J. of Biomechanics. 1981. Vol. 14. № 5. P. 361-372.

223. Moskovitz S. E. Effects of Inertia and Viscoelasticity in Late Rapid Filling of the Left Ventricle//J. of Biomechanics. 1981. Vol. 14. № 6. P. 443-445.

224. Hughes T. J. R., Liu W. K., and Zimmermann T. K., Lagrangien-Eulerien Finite Element Formulation for Incompressible Viscous Flows // J. Computer Methods in Applied Mechanics and Engineering. 1981. Vol. 33. P. 329.

225. Guyon E., Hulin J. P., and Petit L. Hydrodynamique Physique // InterEditions, 1991.

226. Leray J. Essai sur les Mouvements Plans d'un Liquide Visqueux que Limitent des Parois // J. Math. Pures Appl. 1934. Vol. 13. P. 331-418.

227. Leray J. Sur le Mouvement d'un Liquide Visqueux Emplissant l'Espace // Acta Math. 1934. Vol. 63. P. 193-248.

228. Ladyzhenskaya 0. A. The Mathematical Theory of Viscous Incompressible Flow // Gordon and Breach, 1969.

229. Lions J. L., et Prodi G. Un Théorème d'Existance et d'Unicité dans les équations de Navier-Stokes en Dimension 2, // C. R. Acad. Sci. Paris. 1959. Vol. 248. P. 3519-3521.

230. Lions J. L. Quelques méthodes de Résolution des Problèmes aux Limites non Linéaires // Dunod, 1969.

231. Piperno S., Larrouturou B., Lesoinne M. Analysis and Compensation of Numerical Dumping in a One Dimensional Aeroelastic Problem // Int. J. Comput. Fluid Dynamics. 1996. Vol. 6. P. 157-174.

232. Roach J. P. Computational Fluid Dynamics // Albuquerque: Hermosa Publishers, 1982.

233. Peacemen D. W., and Rachford H. H. The Numerical Solution of Parabolic and Elliptic Differential Equations // J. Soc. Ind. Appl. Math. 1956. Vol. 3. P. 28-41.

234. Douglas J., and Gunn J. E. A General Formulation of Alternating Direction Methods Part I. Parabolic and Hyperbolic Problems // Numerische Math. 1964. Vol. 6. P. 428-453.

235. Jensen V. G. Viscous Flow Round a Sphere at Low Reynolds Number // Proc. of the Royal Society of London. Series A. 1959. Vol. 249. P. 346-366.

236. Hilderbrand F. B. Introduction to the Numerical Analysis // New York: McGraw Hill, 1956.

237. Shankar V., Ide I. Aeroelastic Computations of Flexible Configurations // Computers & Structure. 1998. Vol. 30. № Vi. P. 15-28.

238. Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахии В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия//М. 1993.

239. Чазов Е. И., Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства //. М. Медицина, 1977. 311 с.

240. Пуриня Б. Я., Касьянов В. А. Биомеханика крупных кровеносных сосудов человека. -Рига. :"3инатне", 1980.

241. Каро К. и др. Механика кровообращения. М.: "Мир", 1981.

242. Владимиров Ю. А. и др. Биофизика. М. ¡"Медицина", 1983.

243. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. М.:Мир, - 1981. -624с.

244. Педли Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов. М. Мир, 1983. - 400с.

245. Левтов В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. X. Реология крови, М.: Медицина, 1982, 272 с.

246. Щукин С.И. Основы биофизики. Часть1. Учебное пособие по курсу "Основы биофизики".М.: МГТУ,- 1998.

247. Лищук В. А. Математическая теория кровообращения, М, "Медицина", 1991

248. Солодянникова Ю. В. "Элементы математического моделирования и идентификация кровообращения" Самара: Издательство "Самарский университет" 1994, 316стр.

249. Афонин П. Н., Бегун П.И. Моделирование гибких структур человеческого организма. // Известия ГЭТУ "Вопросы исследования и моделирования электронных приборов",- 1998.-Выпуск 516.- С. 64-69.

250. Волобуев А. Н. Течение жидкости в трубках с эластичными стенками. // УФН. 1995. -Т. 165. -№2.-С. 177-186.

251. Баевский Р. М., Кириллов О. И., Клецкин С. 3. Математический анализ изменении сердечного ритма при стрессе. М., 1984.

252. Щукин С. И. Основы взаимодействия физических полей с биообъектами. Часть 1. Учебное пособие по курсу ОВФПБО.М.: МГТУ. 1998 .

253. Никулин А. А., Петров В. К. Кровеносные сосуды. Тула.: Приокское книжное издательство, 1981.

254. Банков В. Н. Строение вен. М.: "Медицина", 1974.

255. Катюхин В. Н., Дембо А.Г. О гемодинамике малого круга кровообращения у больных гипертонической болезнью без сердечной недостаточности // Кардиология.-1978.-№ 10.- С. 142-144.

256. Лазиди Г. X. Состояние показателей внешнего дыхания и гемодинамики в большом и малом круге кровообращения у больных гипертонической болезнью // Кардиология.-1979.-№ 2,- С. 44-48.

257. Мягков А. П. Оценка давления в легочной артерии с помощью магнитно-резонансной томографии / Актуальные вопросы медицины и биологии (Сборник статей) Выпуск 9.-Днепропетровск, 1997.- С. 274

258. Правецкий Н. В. Региональное кровообращение человека и кислотно-щелочное состояние крови в покое и при выполнении физической работы при моделировании эффектов невесомости. // Дис. канд. мед. наук. М.,1986.

259. Гайтон А. Физиология кровообращения: Минутный объем и его регуляция. М.: Медицина, 1969.

260. Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения. Л.:Наука, 1986.

261. Гузеватых А. П., Лобанов А. И., Гурия Г. Т. Математическое описание процессов тромболизиса. II Съезд биофизиков России, тезисы докладов, -М.: 1999, т.П, с.406-406.,

262. Гринько А. А., Соколов С. Ю., Мелкишева Е. В. и др. Экспериментальная' модель механической неоднородности в сердце // Физика и радиоэлектроника в медицине и биотехнологии. Владимир, 1998. С.123-127.

263. Соколов С. Ю., Хурс Е.М., Яковенко О.В. и др. Дигитальный комплекс для исследования биомеханики стенок сердца // Физика и радиоэлектроника и в медицине и биотехнологии. Владимир, 1998. С. 128-131.

264. Баум О. В. Моделирование электрической активности сердца. Биофизика сложных систем и радиационных нарушений (под ред. Г.М. Франка), М.: Наука, 1977, 119-129.

265. Кукушкин Н. И., Сидоров В. Ю., Медвинский А. Б. и др. Медленные волны возбуждения и механизмы полиморфной желудочковой тахикардии в экспериментальной модели: изолированные стенки правого желудочка кролика и суслика. Биофизика, 1998, 43, 6, 1043-1059.

266. Баевский Р. М , Кириллов О. И., Клецкин С. 3. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984, 226с.

267. Клецкин С. 3. Математический анализ ритма сердца (научный обзор). М.1979,115с

268. Титомир Л. И., Кнеппо П. Математическое моделирование биоэлектрического генератора сердца. Наука Физматлит, Москва, 1999.

269. Громека И. С. К теории движения жидкости в узких цилиндрических трубках. Ученые записки Казанского ун-та, 1882, а также Соб. Соч. - М.: Изд-во АН СССР, 1952, с. 149-171

270. Подольцев A.C., Шульман З.П. Численное моделирование гемодинамики и биомеханики артериальной системы // Инженерно-физический журнал. 1999. - Т. 72, № '3. -С. 446-453.

271. Савицкий H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики,- Л.: Медицина, 1974. 311 с.

272. Селезнев С.А., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л.: Медицина, 1976.- 207 с.

273. И.З.Поясов, А.К.Савельев Влияние амплитуды и частоты пульсовых колебаний кровотока на резистивную и обменную функции сосудов скелетной мышцы у кошек. Физиол. ж. СССР. 1989. Т.75. N4. С.548-554.8So¡ z-Y-02